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《非諾多泮抑制小鼠胸主動脈瘤的實驗研究》

摘要 目的 探討多巴胺一型受體激動劑非諾多泮（ＦＮＤＰ） 是否對小鼠胸主動脈瘤（ＴＡＡ）具有保護(hù)作用。方法 對 ３ 周齡的雄性 Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠采用 β-氨基丙-腈（ＢＡＰＮ）復(fù)制 ＴＡＡ模型。２５只小鼠分為三組：對照組、ＢＡＰＮ組、ＢＡＰＮ ＋ ＦＮＤＰ組（腹腔注射 ＦＮＤＰ）。統(tǒng)計 ＴＡＡ的發(fā)生率和生存率， 觀察胸主動脈的大體變化，彈力蛋白（Ｅｌａｓｔｉｎ）染色觀察形態(tài) 學(xué)改變。免疫組化法檢測基質(zhì)金屬酶 ２（ＭＭＰ２）、基質(zhì)金屬 酶 ９（ＭＭＰ９）和 白細(xì)胞分化抗原 ６８（ＣＤ６８）的變化。明膠酶 譜法檢測 ＭＭＰ２和 ＭＭＰ９的活性。反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng) （ＲＴ-ＰＣＲ）法檢測多巴胺受體 １（Ｄ１ＤＲ）、多巴胺受體 ２ （Ｄ２ＤＲ）、多巴胺受體 ３（Ｄ３ＤＲ）、多巴胺受體 ５（Ｄ５ＤＲ）、白 介素-１β（ＩＬ-１β）、白介素-６（ＩＬ-６）、腫瘤壞死因子-α（ＴＮＦα）、單核細(xì)胞趨化蛋白-１（ＭＣＰ-１）、α-平滑肌肌動蛋白（αＳＭＡ）及平滑肌蛋白 ２２α（ＳＭ２２α）的 ｍＲＮＡ表達(dá)情況。結(jié)果 與對照組相比，ＢＡＰＮ組有明顯的 ＴＡＡ形成，胸主動脈壁 彈力纖維紊亂與斷裂，且 Ｄ１ＤＲ和 Ｄ５ＤＲ的 ｍＲＮＡ水平均顯 著下降。與 ＢＡＰＮ組相比，ＢＡＰＮ ＋ＦＮＤＰ組小鼠 ＴＡＡ的形 成率和動脈瘤破裂率明顯降低；胸主動脈壁的彈力纖維紊亂 與斷裂明顯改善；胸主動脈壁內(nèi) ＭＭＰ２和 ＭＭＰ９的表達(dá)水平 均顯著下降，血清中 ＭＭＰ２的酶活性顯著降低；胸主動脈壁 中巨噬細(xì)胞浸潤顯著降低，且 ＩＬ-１β、ＩＬ-６、ＴＮＦ-α和 ＭＣＰ-１ 的 ｍＲＮＡ水平均顯著下降；α-ＳＭＡ和 ＳＭ２２αｍＲＮＡ表達(dá)水 平無顯著差異。結(jié)論 ＦＮＤＰ可抑制小鼠 ＴＡＡ的進(jìn)展，有可 能成為治療 ＴＡＡ的一個潛在藥物。

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